乳牛一次性采食含碳水化合物的精料过多，在瘤胃很快发酵产生多量乳酸的蓄积及其吸收后引起的乳酸中毒；临床上以重剧的瘤胃消化不良，脱水。瘤胃PH值明显降低。粪、尿呈酸性为特征。
病因 瘤胃酸中毒的主要病因是一次性采食玉米、高粱、甜菜、马铃薯等富含碳水化合物的精料和多汁饲料过多，尤其是缺乏青干草而粗饲料只喂青贮时，饲喂这些饲料的危险性更大；脱缰偷食大量精料也比较常见。
究竟喂多少精料可引起酸中毒呢？现在随有不少研究报道，但这多半是在特定的条件下的采食量。根据笔者的调查和临床实践，这不仅取决于精料的饲胃量，还取决于日粮的组成、饲喂方法、日粮是否相对稳定等。当精粗饲料之比接近1或大于1时，则易发病。

酒精阳性奶（alcohol positive milk）是指用68%或70%酒精与等量的牛乳混合而产生细微颗粒或絮状凝块的牛乳。根据酒精阳性牛乳酸度的差异，可将其分为高酸度酒精阳性乳和低酸度酒精阳性乳两种。

高酸度酒精阳性乳：指酸度为0.18~0.2 以上，加70%酒精发生凝固的乳。其发生是因牛乳在收藏、运输等过程中，由于卫生消毒不严，未及时冷却，乳中微生物迅速繁殖，乳糖分解为乳酸，致使酸度增高所致。这种乳加热后凝固，其实质是发酵变质牛乳。

低酸度酒精阳性乳：指酸度在 11~18°T之间，加70%酒精可产生细小絮状的乳，这种乳加热不凝固，因质量差于正常乳，刚从乳房内挤出来的乳出现酒精阳性反应，即属于这一类。60年代前后，世界养牛业中这种现象较多,据日本报道，61年这种乳约占总产乳量的5%~10%。

近年来，我国不少地区，不少牛场鲜乳酒精阳性乳反应不断发生，特别在一些集体养牛场、养牛专业户更为多见，据统计，1983年7月，北京海淀四季青牛场，85头泌乳牛，阳性牛24头，占28.4%；87年5 月，门头沟牛场，52头泌乳牛，阳性牛26头，占50%；昌平南邵牛场124 头泌乳牛，阳性牛43头，占34.6%；朝阳将台牛场，108 头泌乳牛，阳性牛56头，占51.9%。

多年来，酒精试验已成为乳品厂检验牛乳品质好坏的一个指标，常用来作为评定牛乳酸度变化的依据。因此，凡属酒精阳性乳，不论其酸度高低，加热凝固与否，皆按不合格处理，致使大批质量稍差，但尚能利用的新鲜牛乳被废弃。

酒 精 阳 性 乳 的 流 行

肝脏代谢障碍是随着我国乳牛业的快速发展特别是高产个体和群体不断增多而在临床上出现的新问题，严重地危害高产乳牛的健康。

病因 肝脏代谢障碍多为继发，原发者很少。据调查，在饲料上主要为青贮-糟渣-精料型饲养，优质干草很少或无。其日粮结构的病理学基础为慢性渐进性酸中毒。根据尸体剖检和病例记录分析，生前多患有：慢性消化道疾病；疑似慢性酶败饲料、棉籽饼、糟渣等中毒；围产期出现慢性消化道疾病，且产后相当长时间不能康复；其他慢性病所伴发的神经症状者等。从饲料的品质看，有的厂的蛋白质饲料主要为生榨的棉籽饼；有的厂的粗饲料全部用品质不良的无穗玉米、野草青贮，并有霉变、发黏、结块现象；有的厂的用品质不良的青贮、啤酒糟、豆腐渣全部代替粗饲料，且啤酒糟和豆腐渣在天热时有发霉变质、过年过节时则不加限量的大量饲喂，矿物质饲料只有石粉而无磷酸氢钙；有的厂的豆饼、鱼粉、玉米蛋白粉已发霉变质；冬季很少喂胡萝卜或不喂。

肝脏不仅是糖、脂肪、蛋白质、维生素等物质的代谢中枢，而且也是体内最大的消化腺体，同时还有排泄、吞噬、激素的灭活和解毒功能。乳牛特别是高产乳牛的代谢旺盛，肝脏的负荷量大，在以上饲料及多种有毒物质的作用下，可导致糖、脂肪、蛋白质、维生素多种营养物质代谢及其相互转化机能的障碍；与此同时，还可产生一些内源性的有毒物质，它和外源性的毒素共同对肝脏产生毒害作用，从而呈现肝功能异常、肝脏病变和临床症状。

症状 肝脏代谢障碍为慢性经过。早期无特殊表现，仅为慢性消化不良，前胃迟缓，有时有间断性好转，但过一段时间后又复发，且越来越严重。先便秘后腹泻，或便秘腹泻交替出现。有食欲时，喜吃优质干草、块根和青草，不愿吃青贮、糟渣。最后出现神经症状，极度沉郁而发呆，或呈轻度痉挛，进入产房发病的死亡率较高。根据笔者对奶牛肝功和血清游离氨基酸的研究，肝脏代谢障碍乳牛凡登白试验的直接、间接有一个阳性或双阳性，黄疸指数在9单位以上，谷草转氨酶在177单位以上，以及血清游离氨基酸里的缬氨酸、亮氨酸和赖氨酸含量降低。这是在国际上首次发现肝脏代谢障碍如牛血清缺乏三种氨基酸，发展了肝病理论，为临床选用新药奠定了基础。

犊牛血红蛋白尿症也叫水中毒，是指8月龄内特别是哺乳断奶前后的乳牛犊一次大量饮水后，由于起瘤胃发育不全，水直接有食管沟进入皱胃和小肠吸收入血，使血液渗透压降低而发生低渗性溶血，血红蛋白由尿排出而得名。

随着乳牛业的快速发展，本病在我国的发生越来越多。在北方多发生在秋冬到来年春季（10~4月）饮温水时见水似见奶的暴饮；本病发病率不一，高者可达90%但通常不易引起死亡。

病因及发病机制：水是动物生命活动不可缺少的物质，初生犊牛水占体重的70%，肥育牛为50%。一般都是在机体脱水时才出现本病。脱水5%食欲减退，10%则生理异常，20%就可导致死亡。

哺乳犊牛补饲精料过多，粗饲料缺乏，在本病发生上有一定作用。这样的饲料不仅使瘤胃发育不好，而且还会使皱胃的负担过重，导致起异常发育而扩张，为大量的饮水进入皱胃和肠道创造了条件。

另外，供水不均衡，特别是绝水后易发生暴饮而至病。

随饲料入胃的尖锐金属异物伤及网胃而引起的损伤性炎症，称为创伤性网胃炎（reticulitis et pericarditis traumatica），临床上以网胃区疼痛和顽固性前胃迟缓为特征；病进一步发展，异物穿过膈肌而伤及心包时，则引起创伤性心包炎Reticulitis pericarditis）以心包摩擦音，拍水音和全身性淤血、水肿为特征。本病多发于乳牛，特别是舍饲乳牛。根据临床资料及其发生发展过程的因果关系可以看出，创伤性网胃炎为创伤性心包炎的原发病和先驱症状，而创伤性心包炎则为创伤性网胃炎的进一步发展和最后结局。
1、病因 创伤性网胃炎与心包炎的主要致病因素，是混进饲料里的钉子、钢（铁）丝、发卡、缝针之类的尖锐的竹、木签等，尤其是前者。用机器收获、加工的饲料，基建场地、住宅附近以及施用城市垃圾做肥料的草地收获的牧草，这些异物混入的可能性最大。由于牛采食快而粗放，主要用运动灵活有力，但对异物敏感性差的舌将饲料卷入口内囫囵吞下，因而混入饲料里的金属异物也随之一同进入瘤胃和网胃。因瘤胃的容积大，不易损伤胃壁；网胃则不然，由于容积小、位置低且瘤胃口在其上方，金属异物最易进入其中并停留在网胃内。当网胃收缩时，其腔变的很小，尖锐的异物很容易刺伤黏膜并穿破胃壁，从而引起创伤性网胃炎及网胃腹膜炎。
由于异物穿出网胃的方向不同，有可能刺到肝脾肺等器官，但最常见的是刺破膈肌而穿入心脏（因为网胃与心脏只是一膈之隔的紧邻），引起创伤性心包炎，并将网胃里的细菌一并带入这些器官而引起化脓腐败性炎症。
当日粮里矿物质等营养物质缺乏所至的异食时，家畜喜舐食破布等异物，金属异物更易入胃；在妊娠后期，分娩时的努责，瘤胃臌气、积食，
突然摔倒等腹压增高时，可促进异物损伤的发生。网胃损伤后，由于疼痛反应使其运动受抑制。然而前胃的运动首先由网胃开始，然后再波及到瘤胃和瓣胃。随着网胃运动受抑制而收缩减弱的同时，瘤胃和瓣胃的收缩也减弱而发生前胃迟缓。这种前胃迟缓的特点在于，用一般治疗前胃迟缓的药物疗效不好或很难奏效；用前胃兴奋剂后病畜疼痛明显，使病情加重或恶化。固称为顽固性前胃迟缓。不仅瘤胃和瓣胃的运动受网胃收缩的影响，而且反刍动作则是先由网胃发生附加收缩后引起的。因而病畜的反刍减少或停止。